Hvorfor trenger du å sulte fra tid til annen

2024 Forfatter: Malcolm Clapton | [email protected]. Sist endret: 2023-12-17 04:07

Faste kan forlenge livet. Forskere beviste ikke bare dette, men fant også en mulig kur mot alderdom, og holder hjernen i gang.

Avhengigheten av høy forventet levealder av ulike fastemetoder har vært diskutert i uminnelige tider. I den moderne verden av vitenskap og teknologi har interessen for dette emnet bare økt. Og nå har flere objektive studier bekreftet sammenhengen mellom sult (på biokjemisk nivå) og lang levetid.

En av de mest illustrerende var verket Mouse Study: When It Comes To Living Longer, It's Better To Go Hungry Than Go Running av en gruppe tyske zoologer ledet av Derek Huffman. Før det var det kjent at mus som regelmessig "sporter" lever lenger enn representanter for kontrollgruppen, som ikke er så aktive, men får samme næring som førstnevnte. Faktum er at fysisk aktivitet forhindrer utviklingen av visse sykdommer. Følgelig har aktive mus en lengre levetid.

Men hvis mus fra kontrollgruppen (ikke involvert i idrett) fikk reduserte porsjoner i stedet for standardmenyen for alle forsøkspersoner, levde de betydelig lenger enn fysisk aktive.

Huffman fant ut at alt handlet om (IGF-1) nivået. Dette proteinet er involvert i reguleringen av cellevekst og spiller en viktig rolle i aldringsprosessen. Hos fråtsende mus stiger nivået, og DNA-molekyler blir ødelagt. Hos dyreidrettsutøvere er IGF-1 lav, men det er skade på vev eller DNA-molekyler. Faste bremser prosessen med ødeleggelse av DNA-molekyler, så testgruppen av fysisk aktive og sultende mus var blant de ledende når det gjelder forventet levealder.

Det er andre aspekter ved faste som forskere har studert. Dermed oppdaget Valter Longo og hans kolleger ved University of Southern California at fasting utløser stamcelleregenerering av et skadet, gammelt immunsystem at fasting har en positiv effekt på immuniteten. I seks måneder ble forsøksmusene fratatt mat fra tid til annen i 2–4 dager. Dette førte til en kraftig nedgang i antall leukocytter i blodet. Med normaliseringen av dietten ble nivået av immunceller ikke bare gjenopprettet, men økte også sammenlignet med den forrige.

Men en studie utført med deltagelse av flere kreftpasienter viste at under en sultestreik spiser kroppen ikke bare reservene av næringsstoffer akkumulert i form av fettvev, men også deler av leukocyttene. Forsvinningen av gamle immunceller fremmer imidlertid aktiveringen av stamceller, de begynner å dele seg og generere nye hvite blodceller. Yngre og sterkere enn de gamle.

Forresten, dette eksperimentet viste også en nedgang i mengden IGF-1 hos sultende mennesker, som er ansvarlig for aldring av kroppen og utseendet til kreftceller (antagelig).

En annen hypotese er at et kaloriunderskudd aktiverer visse gener som er ansvarlige for slitasje i kroppen. En gruppe forskere fra University of Wisconsin ledet av Richard Weindruch utførte Caloric Restriction Delays Disease Onset and Mortality in Rhesus Monkeys, ved å bruke rhesus-aper som testpersoner. Halvparten av apene har fått en lavkaloridiett i 10 år, den andre halvparten har spist normalt. Dyr på lavkaloridiett veier 30 % mindre, har 70 % mindre kroppsfett og har lave insulinnivåer. For øyeblikket er 90 % av apene i live. Den normalspisende kontrollgruppen har dobbelt så høy dødelighet som følge av senile sykdommer som hjertestans og diabetes, og bare 70 % av makakakene er i live her.

Forskere ved Massachusetts Institute of Technology, ledet av professor Leonard Guarente, har etablert Una proteína que promueve la longevidad también parece proteger contra la diabetes at genet som er ansvarlig for dette resultatet, SIRT1, er koblingen mellom fasterelatert levetid og mekanisme for å fjerne kolesterol fra kroppen. Et lavt nivå av proteinet kodet av SIRT1-genet i museceller fører til akkumulering av kolesterol. Faste, som øker SIRT1-aktiviteten, kan redusere risikoen for kolesterolrelaterte sykdommer som aterosklerose og Alzheimers sykdom.

Den nylige studien Økt ghrelin-signalering forlenger overlevelsen i musemodeller av menneskelig aldring gjennom aktivering av sirtuin1 av japanske forskere fra University of Kagoshima bekreftet flere og flere tidligere antakelser og fant at aldring avhenger av konsentrasjonen av sulthormonet - ghrelin. Det påvirker SIRT1, bremser aldringsprosessen til kroppen og hjernen til mus. Så ved å øke produksjonen av ghrelin i laboratoriemus og aktivere SIRT1, var forskerne i stand til å forlenge levetiden til gnagere. Ved å blokkere produksjonen av hormonet kunne dyret eldes.

For disse manipulasjonene med ghrelin brukte forskere det japanske folkemidlet rikkunshito, som er laget av røttene til Atractylodes lancea-planten. Dette stoffet ble gitt til mus med mutasjoner som akselererer aldringsprosessen. Å ta rikkunshito forlenget levetiden til gnagere med 10–20 dager for ett sett med gener og med 100–200 dager for et annet.