Darwins paradoks: hvordan moderne vitenskap forklarer fenomenet homofili

2024 Forfatter: Malcolm Clapton | [email protected]. Sist endret: 2023-12-17 04:07

Uten å berøre de sosiale aspektene ved fenomenet forteller Lifehacker og N + 1 hva som forårsaker homofili og hvordan det forklares fra et evolusjonssynspunkt.

Objektive studier av homofili blant mennesker er vanskelig å gjennomføre. Det finnes ingen pålitelige kriterier for å bestemme hvor mye en person i en populasjon faktisk tiltrekkes av medlemmer av samme kjønn (bortsett fra den ferske rapporten om et nevralt nettverk som, med en høy prosentandel av treff, har lært å gjenkjenne dype nevrale nettverk er mer nøyaktig enn mennesker til å oppdage seksuell legning fra ansiktsbilder av homofile menn - men selv hun gjør feil).

Alle studier er utført på prøver hvor deltakerne selv rapporterer sin seksuelle legning. Men i mange samfunn, spesielt konservativt-religiøse, kan det fortsatt være vanskelig og ofte livsfarlig å erkjenne sitt valg. Derfor, i spørsmålet om å studere de biologiske egenskapene til homofili, tvinges forskere til å nøye seg med relativt små utvalg av representanter for flere etniske grupper som bor i Europa, USA og Australia. Under disse forholdene er det vanskelig å få pålitelige data.

Ikke desto mindre har det gjennom årene med forskning samlet seg nok informasjon til å innrømme at homofile blir født, og dette fenomenet er vanlig ikke bare blant mennesker, men også blant andre dyr.

Det første forsøket på å anslå antallet homoseksuelle i befolkningen ble gjort av den amerikanske biologen og pioneren innen sexologi Alfred Kinsey. Mellom 1948 og 1953 intervjuet Kinsey 12 000 menn og 8000 kvinner og vurderte deres seksuelle vaner på en skala fra null (100 % heteroseksuell) til seks (ren homofil). Han anslår at rundt ti prosent av mennene i befolkningen er «mer eller mindre homofile». Senere sa kolleger at Kinseys utvalg var partisk og at den reelle prosentandelen av homofile mer sannsynlig er tre til fire for menn og en eller to for kvinner.

Moderne meningsmålinger av innbyggere i vestlige land bekrefter i gjennomsnitt disse tallene. I 2013–2014, i Australia, rapporterte to prosent av de spurte mennene om homofili, i Frankrike - fire, i Brasil - syv. Blant kvinner var disse verdiene vanligvis en og en halv til to ganger lavere.

Finnes det gener for homofili?

Forskning på menneskelig seksuell legning har en arvelig komponent av familier og tvillingpar, pågående siden midten av 1980-tallet, indikerer at homofili har en arvelig komponent. I en av de banebrytende statistiske studiene om dette emnet, Evidence of Familial Nature of Male Homosexuality, utført av psykiater Richard Pillard (som selv er homofil), var sannsynligheten for at en homoseksuell manns bror også vil være homofil 22 prosent. Broren til en heteroseksuell mann ble funnet å være homofil bare fire prosent av tiden. Andre lignende meningsmålinger viste lignende oddsforhold. Tilstedeværelsen av brødre med lignende preferanser indikerer imidlertid ikke nødvendigvis arvbarheten til denne egenskapen.

Mer pålitelig informasjon er gitt av studier av eneggede tvillinger - personer med samme gener - og deres sammenligning med tveggede tvillinger, så vel som med andre søsken og adoptivbarn. Hvis en egenskap har en betydelig genetisk komponent, vil den være mer vanlig hos eneggede tvillinger på samme tid enn hos noe annet barn.

Den samme Pillard utførte A Genetic Study of Male Sexual Orientation, som inkluderte 56 monozygote mannlige tvillinger, 54 dizygote og 57 adopterte sønner, hvorfra det ble konkludert med at arvelighetens bidrag til homofili er fra 31 til 74 prosent.

Senere studier, inkludert genetiske og miljømessige effekter på seksuell atferd av samme kjønn: En populasjonsstudie av tvillinger i Sverige, som inkluderte alle svenske tvillinger (3 826 eneggede og tveæggede par av tvillinger av samme kjønn), avgrenset disse tallene - tilsynelatende bidrag fra genetikk til dannelsen av seksuell legning er 30–40 prosent.

Som et resultat av intervjuer fant Pillard og noen andre forskere at tilstedeværelsen av andre homoseksuelle slektninger hos homofile oftere samsvarer med mors arvelinje. Fra dette ble det konkludert med at "homoseksualitetsgenet" er lokalisert på X-kromosomet. De første molekylærgenetiske eksperimentene, ved å analysere koblingen av markører på X-kromosomet, indikerte kobling mellom seksuell orientering og kromosom Xq28 hos menn, men ikke hos kvinner, til Xq28-stedet som et mulig ønsket element. Påfølgende studier bekreftet imidlertid ikke denne sammenhengen, og de bekreftet heller ikke arven til homofili gjennom morslinjen.

Eksperimenter med kjønnskromosomet ble fulgt av genomomfattende analyser av koblingsmarkører, som et resultat av at en genomomfattende skanning av mannlig seksuell legning ble antydet at loki på det syvende, åttende og tiende kromosom er knyttet til homoseksualitet.

Den største slike analysen ble utført av genomomfattende skanning viser en betydelig kobling for mannlig seksuell legning relativt nylig av Alan Sanders og Pillards medarbeider, Michael Bailey. Som et resultat av analysen dukket Xq28-regionen igjen opp på scenen, så vel som det genetiske lokuset som ligger nær sentromeren til det åttende kromosomet (8p12).

Sanders gjennomførte deretter Genome-Wide Association Study of Male Sexual Orientation, det første genomomfattende søket etter assosiasjoner til homofili hos menn med single nucleotide polymorphisms (SNPs). Slik analyse er mer informativ på grunn av det faktum at polymorfisme kan peke på et spesifikt gen, mens koblingsanalyse peker på en region av et kromosom, som kan inkludere hundrevis av gener.

To markørkandidater fra Sanders' arbeid ble funnet å være uten tilknytning til tidligere søk. Den første av dem dukket opp på det 13. kromosomet i den ikke-kodende regionen mellom genene SLITRK5 og SLITRK6. De fleste gener fra denne gruppen kommer til uttrykk i hjernen og koder for proteiner som er ansvarlige for veksten av nevroner og dannelsen av synapser. Den andre varianten ble funnet på kromosom 14 i den ikke-kodende regionen til TSHR-genet til den thyreoideastimulerende hormonreseptoren.

De motstridende dataene som er oppnådd i de ovennevnte studiene betyr sannsynligvis bare at "homoseksualitetsgener" eksisterer, men de har ennå ikke blitt funnet pålitelig.

Kanskje denne funksjonen er så multifaktoriell at den er kodet av mange varianter, og bidraget fra hver av dem er veldig lite. Imidlertid er det andre hypoteser som forklarer den medfødte tiltrekningen til mennesker av samme kjønn. De viktigste er påvirkning av kjønnshormoner på fosteret, "lillebror-syndrom" og påvirkning av epigenetikk.

Hormoner og hjernen

Utviklingen av fosterhjernen i et "mannlig" eller "kvinnelig" mønster ser ut til å være påvirket av testosteron. En stor mengde av dette hormonet i visse perioder av svangerskapet virker på cellene i den utviklende hjernen og bestemmer utviklingen av dens strukturer. Forskjellen i hjernens struktur (for eksempel volumet til noen områder) senere i livet bestemmer Seksuell differensiering av den menneskelige hjernen i forhold til kjønnsidentitet og seksuell legning, kjønnsforskjeller i atferd, inkludert seksuelle preferanser. Dette støttes av tilfeller av endring i seksuell legning hos personer med hjernesvulster i hypothalamus og prefrontal cortex.

Studier av hjernestrukturer viser en forskjell i volumet av hypothalamuskjernene hos heterofile og homofile menn.

Størrelsen på den fremre hypothalamuskjernen hos kvinner er i gjennomsnitt mindre enn hos menn. Den delvise utviklingen av hjernen til homofile menn i henhold til den "kvinnelige" typen indikeres også av den sammenlignbare størrelsen på den fremre adhesjonen til hjernen, som er større hos kvinner og homoseksuelle menn. Likevel, hos homoseksuelle menn, ble den suprachiasmatiske kjernen til hypothalamus også utvidet, hvis størrelse ikke er forskjellig hos menn og kvinner. Dette betyr at homoseksualitet ikke bare forklares av overvekten av noen "kvinnelige" egenskaper i hjernen; den "homoseksuelle hjernen" har sine egne unike egenskaper.

Antistoffer og hjernen

I 1996 fant psykologene Ray Blanchard og Anthony Bogaert at homofile menn ofte har flere eldre brødre enn heterofile menn. Dette fenomenet har fått seksuell orientering, broderlig fødselsrekkefølge og mors immunhypotese: En gjennomgang av navnet broderlig fødselsrekkefølge effekt, som løst kan oversettes som "lillebrorsyndrom".

Gjennom årene har statistikk gjentatte ganger blitt bekreftet, inkludert om populasjoner av ikke-vestlig opprinnelse, noe som fikk forfatterne til å sende inn en hypotese som den viktigste forklaringen på fenomenet homofili. Likevel påpeker kritikere av hypotesen at den i realiteten bare forklarer ett eller to tilfeller av homofili av syv.

Det antas at grunnlaget for "lillebror-syndromet" er morens immunrespons mot proteiner assosiert med Y-kromosomet. Sannsynligvis er dette proteiner som syntetiseres i hjernen nøyaktig i avdelingene knyttet til dannelsen av seksuell legning og som er oppført ovenfor. Med hver påfølgende graviditet øker mengden antistoffer mot disse proteinene i mors kropp. Effekten av antistoffer på hjernen fører til en endring i de tilsvarende strukturene.

Forskere analyserte genene til Y-kromosomet og identifiserte fire hovedkandidater som var ansvarlige for å immunisere moren mot fosteret - genene SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y og TBL1Y. Senest testet Bogart og kollegene homoseksualitet og mors immunrespons, to av dem eksperimentelt (protocadherin PCDH11Y og neuroligin NLGN4Y). Mødre, hvis yngste sønn har en homoseksuell legning, hadde faktisk en høyere konsentrasjon av antistoffer mot neuroligin 4. Dette proteinet er lokalisert i den postsynaptiske membranen på steder med interneuronale kontakter og er sannsynligvis involvert i dannelsen av dem.

Hormoner og epigenetikk

Epigenetiske merker – kjemisk modifisering av DNA eller proteiner knyttet til det – danner genuttrykksprofilen og skaper dermed et slags «andre lag» med arvelig informasjon. Disse modifikasjonene kan vises som et resultat av miljøeksponering og til og med overføres til avkom innen en eller to generasjoner.

Ideen om at epigenetikk spiller en betydelig rolle i dannelsen av homoseksuell atferd ble foranlediget av det faktum at selv hos monozygote tvillinger var det høyeste nivået av konkordans (den samme manifestasjonen av en egenskap) bare 52 prosent. Samtidig, i en rekke studier, ble ikke påvirkningen av miljøforhold etter fødsel - oppdragelse og andre ting - på dannelsen av homofili registrert. Dette betyr at dannelsen av visse typer atferd snarere påvirkes av betingelsene for intrauterin utvikling. Vi har allerede nevnt to av disse faktorene - testosteron og mors antistoffer.

Epigenetisk teori antyder det biologiske grunnlaget for menneskelig seksuell orientering: Er det en rolle for epigenetikk? at påvirkning av enkelte faktorer, spesielt hormoner, fører til en endring i genuttrykksprofilen i hjernen på grunn av endringer i DNA-modifikasjoner. Til tross for at tvillinger inne i livmoren skal være like utsatt for signaler fra utsiden, er det i realiteten ikke slik. For eksempel er DNA-metyleringsprofilene til tvillinger ved fødsel forskjellig Sykdomsassosierte epigenetiske endringer i monozygote tvillinger som er uenige for schizofreni og bipolar lidelse.

En av bekreftelsene av den epigenetiske teorien, om enn indirekte, var dataene om ekstrem skjevhet av X-kromosominaktivering hos mødre til homoseksuelle menn om selektiv inaktivering av X-kromosomet hos mødre til homoseksuelle sønner. Kvinner har to X-kromosomer i cellene sine, men ett av dem blir tilfeldig inaktivert nettopp på grunn av epigenetiske modifikasjoner. Det viste seg at dette i noen tilfeller skjer på en retningsbestemt måte: det samme kromosomet er alltid inaktivert, og bare de genetiske variantene som presenteres på det, kommer til uttrykk.

Hypotesen til William Rice og kollegene antyder homoseksualitet som en konsekvens av epigenetisk kanalisert seksuell utvikling, at epigenetiske markører som forårsaker homoseksualitet overføres sammen med kjønnscellene til faren eller moren. For eksempel blir noen DNA-modifikasjoner som eksisterer i egget og bestemmer utviklingen av den "kvinnelige" atferdsmodellen, av en eller annen grunn, ikke slettet under befruktning og overføres til den mannlige zygoten. Denne hypotesen har ennå ikke blitt eksperimentelt bekreftet, likevel skal forfatterne teste den på stamceller.

Homofili og evolusjon

Som vi kan se fra statistikken gitt i begynnelsen av artikkelen, er en viss prosentandel homofile konsekvent tilstede i ulike populasjoner. Dessuten er homoseksuell atferd registrert for halvannet tusen dyrearter. Faktisk er ekte homoseksualitet, det vil si tendensen til å danne stabile par av samme kjønn, observert hos et mye mindre antall dyr. En godt studert pattedyrmodell er sau. Omtrent åtte prosent av hannsauene i utviklingen av mannsorientert atferd hos rams engasjerer seg i homoseksuelle forhold og viser ingen interesse for hunner.

Hos mange arter utfører kjønn av samme kjønn visse sosiale funksjoner, for eksempel tjener det til å hevde dominans (men hos mennesker i visse grupper tjener det samme formål). Tilsvarende, i menneskelige samfunn, er episoder av seksuelle forhold med medlemmer av samme kjønn ikke nødvendigvis en indikasjon på homoseksualitet. Målinger viser at mange som har hatt lignende episoder i livet, anser seg selv som heterofile og er ikke inkludert i statistikken.

Hvorfor vedvarte denne typen atferd i evolusjonsprosessen?

Siden homofili har et genetisk grunnlag, fortsetter noen genetiske varianter å overføres fra generasjon til generasjon, uten å bli avvist av naturlig utvalg.

Takket være dette ble fenomenet homofili kalt det "darwinistiske paradokset". For å forklare dette fenomenet er forskere tilbøyelige til å tro at en slik fenotype er en konsekvens av seksuell motsetning, med andre ord «kjønnskrigen».

"Krig mellom kjønnene" innebærer at innenfor samme art bruker representanter for forskjellige kjønn motsatte strategier som tar sikte på å øke reproduktiv suksess. For eksempel er det ofte mer lønnsomt for hanner å parre seg med hunner så mye som mulig, mens for hunner er det for kostbart og til og med farlig strategi. Derfor kan evolusjonen velge de genetiske variantene som gir et slags kompromiss mellom de to strategiene.

Teorien om antagonistisk seleksjon utvikler hypotesen om seksuell antagonisme. Det innebærer at alternativer som er ufordelaktige for ett kjønn kan være så fordelaktige for et annet at de fortsatt eksisterer i befolkningen.

For eksempel er en økning i prosentandelen homoseksuelle individer blant menn ledsaget av en økning i kvinners fruktbarhet. Slike data ble innhentet for mange arter (for eksempel snakket N + 1 om eksperimenter på biller). Teorien er også anvendelig for mennesker - italienske forskere beregnet Sexually Antagonistic Selection in Human Male Homosexuality, at alle tilgjengelige data om kompensasjon for mannlig homoseksualitet til noen medlemmer av slekten med økt kvinnelig fertilitet ville bli forklart av arven av bare to genetiske loci, hvorav en må være lokalisert på X-kromosomet.