Hvorfor er ryktet om at et nytt koronavirus ble avlet i et laboratorium feil?

2024 Forfatter: Malcolm Clapton | [email protected]. Sist endret: 2023-12-17 04:07

Du er selv kunstig.

Studier av dødelige virus virker ofte for risikable for folk og fungerer som en kilde til fremveksten av konspirasjonsteorier. Slik sett var utbruddet av COVID-2019-pandemien intet unntak - det er paniske rykter på nettet om at koronaviruset som forårsaket det ble dyrket kunstig og enten med vilje, eller utilsiktet utgitt. I materialet vårt analyserer vi hvorfor folk fortsetter å jobbe med farlige virus, hvordan dette skjer og hvorfor SARS - CoV - 2-viruset ikke i det hele tatt ser ut som en flyktning fra laboratoriet.

Menneskelig bevissthet kan ikke akseptere katastrofe som en ulykke. Uansett hva som skjer - tørke, skogbrann, til og med et meteorittfall - må vi finne en eller annen grunn til det som skjedde, noe som vil bidra til å svare på spørsmålet: hvorfor skjedde det nå, hvorfor skjedde det med oss og hva som må gjøres for å få det til skjedde ikke igjen?

Epidemier er intet unntak her, heller, selv regelen er ikke å telle konspirasjonsteorier rundt HIV, arkivene til folklorister er fulle av historier om infiserte nåler som er igjen i setene på kinoer, om infiserte paier.

Biologisk Tsjernobyl

Den nåværende epidemien, som har gått inn i bokstavelig talt alle hjem, krever også en rasjonell – det vil si magisk – forklaring. Mange mennesker trengte å finne en forståelig og fortrinnsvis fjernbar årsak, og den ble funnet nesten umiddelbart: denne "biologiske Tsjernobyl" ble provosert av forskere og deres uansvarlige eksperimenter med virus.

Jeg må si at når "biologisk Tsjernobyl" virkelig skjedde, så det imidlertid ikke ut som den nåværende koronaviruspandemien. Dette skjedde helt i begynnelsen av april 1979 i Sverdlovsk (dagens Jekaterinburg), hvor folk plutselig begynte å dø raskt av en ukjent sykdom.

Sykdommen viste seg å være miltbrann, og kilden var et anlegg for produksjon av bakteriologiske våpen, hvor de ifølge en versjon glemte å erstatte beskyttelsesfilteret. Totalt 68 mennesker døde, og 66 av dem, som forfatterne av studien, publisert av Sverdlovsk miltbrannutbrudd i 1979 i tidsskriftet Science i 1994, fant, levde nøyaktig i retning av løslatelsen fra militærbyens territorium 19.

Dette faktum, samt en uvanlig form for sykdommen for miltbrann - lunge - gir lite rom for den offisielle versjonen om at epidemien var assosiert med forurenset kjøtt.

"Den berørte byen møtte ikke en slags pesthybrid, ikke blandet, men miltbrann av en spesiell stamme - en pinne med et perforert skall fra en annen, streptomycin-resistent stamme B 29," skrev Death fra et reagensrør. Hva skjedde i Sverdlovsk i april 1979? en av forskerne i historien til denne ulykken, Sergei Parfyonov.

Ofrene for denne ulykken døde av spesialutviklede "militære" patogener designet for raske og massedrap på mennesker.

Kan vi si at noe lignende skjer nå, men på global skala? Kunne forskere ha skapt et nytt, farligere kunstig virus? Hvis ja, hvordan og hvorfor gjorde de det? Kan vi identifisere opprinnelsen til det nye koronaviruset? Kan vi anta at tusenvis av mennesker har dødd på grunn av en feil eller forbrytelse fra biologer? La oss prøve å finne ut av det.

Fugler, ildere og moratoriet

I 2011 sa to forskerteam ledet av Ron Fouche og Yoshihiro Kawaoka at de hadde klart å modifisere H5N1 fugleinfluensaviruset. Hvis den opprinnelige stammen kan overføres til et pattedyr bare fra en fugl, kan den modifiserte også overføres blant pattedyr, nemlig ildere. Disse dyrene ble valgt som modellorganismer fordi deres respons på influensaviruset er nærmest menneskers.

Artikler som beskriver resultatene av forskningen og beskriver arbeidsmetodene ble sendt til tidsskriftene Science og Nature – men ble ikke publisert. Publikasjonen ble stoppet på forespørsel fra US National Science Commission on Biosafety, som mente at teknologien for å modifisere viruset kunne falle i hendene på terrorister.

Ideen om å gjøre det lettere for et farlig virus som dreper 60 prosent av syke fugler å spre seg til pattedyr har utløst heftig debatt i Benefits and Risks of Influenza Research: Lessons Learned og i det vitenskapelige samfunnet.

Faktum er at det er mye lettere for et virus som har lært seg å spre seg i ildere å lære seg å spre seg i mennesker hvis det "rømmer" fra laboratoriet.

Resultatet av diskusjonen ble et frivillig 60-måneders moratorium for forskning på dette temaet, kansellert i 2013 etter vedtak av nye forskrifter.

Fouche og Kawaokas arbeid ble til slutt publisert av Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Ilder (selv om noen nøkkeldetaljer ble fjernet fra artiklene), og de viste tydelig at for at overgangen skal spre seg mellom pattedyr, trenger viruset svært lite og risikoen for slike belastninger i naturen er stor.

I 2014, etter flere hendelser i amerikanske laboratorier, stoppet det amerikanske helsedepartementet fullstendig prosjekter knyttet til forskning på tre farlige patogener: H5N1-influensaviruset, MERS og SARS. Likevel, i 2019, klarte forskerne å bli enige EKSKLUSIVT: Kontroversielle eksperimenter som kan gjøre fugleinfluensa mer risikabelt klar til å gjenoppta at en del av arbeidet med studiet av fugleinfluensa vil fortsatt bli videreført med forbedrede sikkerhetstiltak.

Slike forholdsregler er ikke ubegrunnede - det er tilfeller når virus "rømte" fra sivile laboratorier. Så, noen måneder etter slutten av SARS - CoV-epidemien i 2003, ble SARS Update-19. mai 2004 syk med lungebetennelse, to studenter ved National Institute of Virology i Beijing og ytterligere syv personer tilknyttet dem. Instituttets SARS-laboratorium ble umiddelbart stengt, og alle ofrene ble isolert, slik at sykdommen ikke spredte seg videre.

In vitro-katastrofe

Hvorfor ville vanlige sivile forskere, ikke militære eller terrorister, risikere livet til millioner av mennesker ved å skape potensielt farlige virusstammer? Hvorfor kan du ikke begrense deg til å forske på allerede eksisterende virus, som også forårsaker mange problemer?

Kort sagt, forskere ønsker å mestre metoden for å forutsi nøyaktig hvordan en katastrofe kan oppstå, og på forhånd finne en måte å stoppe den på, eller i det minste redusere skaden.

Fremveksten av et dødelig og lett spredende virus med uutforsket oppførsel utgjør en trussel mot mennesker. Hvis forskere og leger forstår nøyaktig hvordan transformasjonen av et potensielt patogen foregår og på forhånd kjenner dets hovedegenskaper, blir det mye lettere å motstå en ny svøpe – eller forhindre den.

Mange store epidemier de siste årene har vært assosiert med at et virus som har spredt seg blant dyr, som et resultat av evolusjon, har fått evnen til å infisere mennesker og overføres fra person til person.

Tidligere epidemier av fugleinfluensa og SARS- og MERS-syndromer ble utløst av menneskelig kontakt med dyr - verter av virus: fugler, siveter, kameler med en pukkel. Til tross for at epidemien ble stoppet og viruset forsvant fra den menneskelige befolkningen, forble det alltid i det naturlige reservoaret og kunne når som helst igjen "hoppe" på en person.

Forskere har demonstrert overføringen og utviklingen av koronaviruset i Midtøsten respiratorisk syndrom i Saudi-Arabia: en beskrivende genomisk studie som viser at viruset som provoserer MERS "hoppet" fra hovedverten sin, en kamel med en pukkel, til en person mer enn én gang, så at hvert utbrudd av sykdommen var assosiert med en separat overgang og er provosert av uavhengige mutasjoner av viruset.

Etter SARS – CoV SARS-epidemien i 2003, ble det publisert mange artikler (f.eks. én, to og tre), hvor hovedbudskapet var at det er et konstant «reservoar» av virus som ligner SARS – CoV i naturen. Vertene deres er hovedsakelig flaggermus, og sannsynligheten for at viruset "hopper" fra dem til mennesker er høy, så du bør være forberedt på en ny epidemi, sa alvorlig akutt respiratorisk syndrom Coronavirus som en agent for nye og reemerging infeksjoner i en anmeldelse publisert ennå i 2007.

I denne overgangen spiller mellomverter en viktig rolle, der viruset kan gjennomgå den nødvendige tilpasningen. I tilfellet med epidemien i 2003 spilte civets denne rollen. Til å begynne med levde flaggermusviruset i dem uten å forårsake symptomer, og først da - etter tilpasning - hoppet det til mennesker.

Dette var ikke den eneste potensielt farlige stammen: i 2007, i nærheten av samme Wuhan, oppdaget forskere naturlige mutasjoner i reseptorbindingsdomenet til Spike Glycoprotein Bestem reaktiviteten til kryssnøytralisering mellom Palm Civet Coronavirus og Alvorlig Akutt Respiratorisk Syndrom Coronavirus av civet en stamme av SARS - CoV-virus, som er svært dårlig for testing, men kan binde seg til reseptorer i menneskelige celler.

I 2013 ble isolasjonen og karakteriseringen av et flaggermus SARS-lignende koronavirus som bruker ACE2-reseptorkoronaviruset oppdaget i hesteskoflaggermus, som er i stand til å bruke ikke bare sine egne ACE2-reseptorer, men også reseptorene til civets og mennesker for å gå inn i celler. Dette stilte spørsmål ved behovet for en mellomvert.

Senere i 2018 viste forskere fra Institute of Virology of Wuhan de serologiske bevisene for flaggermus SARS-relatert koronavirusinfeksjon hos mennesker, Kina at immunsystemet til noen mennesker som bor i nærheten av huler der flaggermus lever allerede er kjent med SARS-lignende virus. Andelen av slike mennesker viste seg å være liten, men dette indikerer tydelig: virus "sjekker" regelmessig evnen til å bosette seg i en person, og noen ganger lykkes de.

For å forutsi trusselen som utgjøres av et potensielt patogen, må du forstå nøyaktig hvordan det kan endre seg og hvilke endringer som er nok til at det blir farlig. Ofte er ikke matematiske modeller eller studier av en allerede tidligere epidemi nok for dette, det trengs eksperimenter.

Chimera koronavirus

Det er for å forstå hvor farlige virusene som sirkulerer i flaggermuspopulasjonen er, i 2015, med deltagelse av det samme laboratoriet i Wuhan, viser en SARS-lignende klynge av sirkulerende flaggermuskoronavirus potensial for menneskelig fremvekst et kimærvirus, satt sammen fra deler av to virus: laboratorieanalog av SARS - CoV og virus SL - SHC014, vanlig hos hesteskoflaggermus.

SARS - CoV-viruset kom også til oss fra flaggermus, men med en mellomliggende "transplantasjon" i en sivet. Forskerne ønsket å vite hvor mye transplantasjonen var nødvendig og å bestemme det patogene potensialet til flaggermus-slektningene til SARS - CoV.

Den viktigste rollen i hvorvidt et virus kan infisere en bestemt vert spilles av S-proteinet, som har fått navnet sitt fra det engelske ordet spike. Dette proteinet er hovedinstrumentet for viral aggresjon, det klamrer seg til ACE2-reseptorene på overflaten av vertscellene og tillater penetrasjon inn i cellen.

Sekvensene til disse proteinene i forskjellige koronavirus er ganske forskjellige og "justeres" i løpet av evolusjonen for kontakt med reseptorene til deres spesielle vert.

Dermed er sekvensene til S - proteiner i SARS - CoV og SL - SHC014 forskjellige på viktige steder, så forskerne ønsket å finne ut om dette hindrer SL - SHC014-viruset i å spre seg til mennesker. Forskere tok S - proteinet SL - SHC014 og satte det inn i et modellvirus som ble brukt til å studere SARS - CoV i laboratoriet.

Det viste seg at det nye syntetiske viruset ikke er dårligere enn det originale. Han kunne infisere laboratoriemus, og samtidig trenge inn i cellene til menneskelige cellelinjer.

Dette betyr at virus som lever i flaggermus allerede har «detaljer» som kan hjelpe dem med å spre seg til mennesker.

I tillegg testet forskerne om vaksinasjon av laboratoriemus med SARS - CoV kan beskytte dem mot hybridviruset. Det viste seg ikke, så selv personer som har hatt SARS - CoV kan være forsvarsløse mot en potensiell epidemi og gamle vaksiner vil ikke hjelpe.

Derfor, i sine konklusjoner, understreket forfatterne av artikkelen behovet for å utvikle nye medisiner, og tok senere bredspektret antiviral GS-5734 hemmer både epidemiske og zoonotiske koronavirus i denne direkte deltakelsen.

Et lignende omvendt eksperiment - transplantasjonen av en region av S - proteinet SARS - CoV til Bat - SCoV flaggermusviruset - ble utført av den syntetiske rekombinante flaggermusen SARS - som koronaviruset er smittsomt i dyrkede celler og i mus enda tidligere, i 2008. I dette tilfellet var syntetiske virus også i stand til å formere seg i menneskelige cellelinjer.

Her er han?

Hvis forskere kan lage nye virus, inkludert de potensielt farlige for mennesker, dessuten, hvis de allerede har eksperimentert med koronavirus og skapt nye stammer, betyr dette at stammen som forårsaket den nåværende pandemien også ble laget kunstig?

Kan SARS - CoV - 2 ganske enkelt ha "rømt" fra laboratoriet? Det er kjent at en slik "flukt" førte til et lite utbrudd av Kinas siste SARS-utbrudd har blitt begrenset, men biosikkerhetsbekymringer gjenstår - Oppdatering 7 SARS i 2003, etter slutten av "hovedepidemien". For å svare på dette spørsmålet er det nødvendig å forstå detaljene i teknologien og forstå nøyaktig hvordan modifiserte virus er laget.

Hovedmetoden er å sette sammen ett virus fra deler av flere andre. Denne metoden ble nettopp brukt av gruppen Ralph Baric og ZhengLi-Li Shi, som skapte kimæren beskrevet ovenfor fra "detaljene" til SARS-CoV og SL-SHC01-virusene.

Hvis genomet til et slikt virus er sekvensert, kan du se blokkene som det ble bygget fra - de vil ligne regionene til de originale virusene.

Det andre alternativet er å reprodusere evolusjon i et reagensrør. Fugleinfluensaforskere fulgte denne veien og valgte virus som var mer tilpasset til å reprodusere i ildere. Til tross for at en slik variant for å få nye virus er mulig, vil den endelige stammen forbli nær den opprinnelige.

Belastningen som forårsaket dagens pandemi passer ikke til noen av disse alternativene. For det første har ikke SARS - CoV - 2-genomet en slik blokkstruktur: forskjeller fra andre kjente stammer er spredt utover genomet. Dette er et av tegnene på naturlig evolusjon.

For det andre er det heller ikke funnet insersjoner som ligner på andre patogene virus i dette genomet.

Selv om det ble publisert et forhåndstrykk i februar, hvor forfatterne angivelig fant HIV-innsettinger i genomet til viruset, viste det seg ved nærmere undersøkelse at HIV-1 ikke bidro til 2019-nCoV-genomet, at analysen ble utført feil: disse regionene er så små og ikke spesifikke at de med samme suksess kan tilhøre et stort antall organismer. I tillegg kan disse områdene også finnes i genomene til ville flaggermuskoronavirus. Som et resultat ble forhåndstrykket trukket tilbake.

Hvis vi sammenligner genomet til chimera-koronaviruset syntetisert i 2015, eller de to originale virusene for det med genomet til den pandemiske stammen SARS - CoV - 2, viser det seg at de skiller seg med mer enn fem tusen bokstavnukleotider, som er omtrent en sjettedel av den totale lengden av genomet til viruset, og dette er et veldig stort avvik.

Derfor er det ingen grunn til å tro at den moderne SARS - CoV - 2 er 2015-versjonen av det syntetiske viruset.

Ville slektninger

En sammenligning av genomene til koronavirus viste at den nærmeste kjente slektningen til SARS - CoV - 2 er RaTG13-koronaviruset, funnet i hesteskoflaggermusen Rhinolophus affinis fra Yunnan-provinsen i 2013. De deler 96 prosent av genomet.

Dette er mer enn resten, men likevel kan RaTG13 ikke kalles en veldig nær slektning av SARS-CoV-2, og at en stamme ble omgjort til en annen i laboratoriet.

Hvis vi sammenligner SARS - CoV, som forårsaket epidemien i 2003, og dens umiddelbare stamfar, et civetvirus, viser det seg at genomene deres skiller seg med bare 202 nukleotider (0,02 prosent). Forskjellen mellom en "vill" og en laboratorieavledet influensavirusstamme er mindre enn et dusin mutasjoner.

På denne bakgrunnen er avstanden mellom SARS - CoV - 2 og RaTG13 enorm - mer enn 1100 mutasjoner spredt utover genomet (3,8 prosent).

Det kan antas at viruset utviklet seg i svært lang tid inne i laboratoriet og fikk så mange mutasjoner over mange år. I dette tilfellet vil det faktisk være umulig å skille et laboratorievirus fra et vilt, siden de utviklet seg i henhold til de samme lovene.

Men sannsynligheten for utseendet til et slikt virus er ekstremt liten.

Under lagring forsøkes virus å holdes i ro - nettopp slik at de forblir i sin opprinnelige form, og resultatene av eksperimenter på dem blir registrert i de regelmessige publikasjonene til Wuhan Shi Zhengli Laboratory.

Det er mye mer sannsynlig å finne den direkte stamfaren til dette viruset ikke i laboratoriet, men blant koronavirusene til flaggermus og potensielle mellomverter. Som allerede nevnt, har civets allerede blitt funnet i Wuhan-regionen - bærere av potensielt farlige virus, det er andre mulige vektorer. Virusene deres er forskjellige, men dårlig representert i databaser.

Ved å lære mer om dem, vil vi mest sannsynlig bedre forstå hvordan viruset har kommet til oss. Basert på det genealogiske treet til genomer, er alle kjente SARS-CoV-2 etterkommere av det samme viruset som levde rundt november 2019. Men hvor nøyaktig hans nære forfedre bodde før de første tilfellene av COVID-19, vet vi ikke.

To spesielle områder

Til tross for at forskjeller fra andre kjente koronavirus er spredt utover genomet til SARS - CoV - 2, konkluderte forskerne med at mutasjoner som er nøkkelen til menneskelig infeksjon er konsentrert i to regioner av genet som koder for S - proteinet. Disse to stedene er også av naturlig opprinnelse.

Den første er ansvarlig for riktig binding til ACE2-reseptoren. Av de seks nøkkelaminosyrene i denne regionen er ikke mer enn halvparten av beslektede virusstammer sammenfallende, og den nærmeste slektningen, RaTG13, har bare én. Patogenisiteten for mennesker til en stamme med en slik kombinasjon er blitt beskrevet for første gang, og en identisk kombinasjon er så langt bare funnet i sekvensen til pangolin-koronaviruset.

Fra det faktum at disse nøkkelaminosyrene er de samme i pangolinviruset og hos mennesker, kan det ikke konkluderes med at denne regionen har en felles opprinnelse. Dette kan være et eksempel på parallell evolusjon, hvor virus eller andre organismer uavhengig får lignende egenskaper.

Det mest kjente eksemplet på en slik prosess er når bakterier uavhengig oppnår resistens mot samme antibiotikum. På samme måte kan viruset, tilpasse seg livet i organismer med lignende ACE2-reseptorer, utvikle seg på lignende måte.

Et alternativt scenario for å oppnå et slikt bilde, tvert imot, antar Pangolin-homologi assosiert med 2019 - nCoV, at alle de seks nøkkelaminosyrene var tilstede i den felles stamfaren til pangolinviruset, RaTG13 og SARS - CoV - 2, men ble senere erstattet av andre i RaTG13.

I tillegg til menneskelige celler, er S -proteinet SARS - CoV - 2 muligens i stand til reseptorgjenkjenning av det nye koronaviruset fra Wuhan: en analyse basert på tiår - lange strukturelle studier av SARS Coronavirus for å gjenkjenne ACE2-reseptorene til andre dyr, som f.eks. som ildere, katter eller noen aper, på grunn av det faktum at molekylene til disse reseptorene er identiske eller svært like mennesker på de stedene de interaksjonerer med viruset. Dette betyr at rekkevidden av verter for viruset ikke nødvendigvis er begrenset til mennesker, og han kan "trene" interaksjon med lignende reseptorer i lang tid mens han lever i et annet dyr. (Dette er en teoretisk antagelse basert på beregninger - det er ingen bevis for at viruset kan overføres gjennom husdyr som katter og hunder.)

Kan disse aminosyrene ha blitt satt inn kunstig?

Det er kjent fra tidligere forskning at S-protein er svært varierende. Denne varianten av seks aminosyrer er ikke den eneste som kan lære viruset å klamre seg til menneskelige celler, og dessuten, som vist av reseptorgjenkjenning av det nye koronaviruset fra Wuhan: en analyse basert på tiår – lange strukturelle studier av SARS Coronavirus i et av de siste verkene, ikke ideelt sett fra synspunktet om virusets "skadelighet".

Som beskrevet ovenfor har sekvensene til S-proteiner som er i stand til å binde seg til ACE2-reseptorer vært kjent i lang tid, og kunstig "forbedring" av viruset ved hjelp av denne tidligere ukjente aminosyresekvensen - dessuten ikke optimal - virker usannsynlig.

Den andre egenskapen til SARS - CoV - 2S - protein (bortsett fra de seks aminosyrene) er måten det kuttes på. For at viruset skal komme inn i cellen, må S-proteinet kuttes på et bestemt sted av cellens enzymer. Alle andre slektninger, inkludert virusene til flaggermus, pangoliner og mennesker, har bare én aminosyre i kuttet, mens SARS - CoV - 2 har fire.

Hvordan dette tilsetningsstoffet påvirket dets evne til å spre seg til mennesker og andre arter er ennå ikke klart. Det er kjent at en lignende naturlig transformasjon av snittstedet i aviær influensa har utvidet rekkevidden til vertene for den proksimale opprinnelsen til SARS - CoV - 2 betydelig. Det er imidlertid ingen studier som kan bekrefte at dette er sant for SARS - CoV - 2.

Det er derfor ingen grunn til å tro at SARS - CoV - 2-viruset er av kunstig opprinnelse. Vi vet ikke om dens nære nok og samtidig godt studerte slektninger som kan tjene som grunnlag for syntesen; forskerne fant heller ingen innsettinger i genomet fra tidligere studerte patogener. Imidlertid er genomet organisert på en måte som samsvarer med vår forståelse av den naturlige utviklingen av disse virusene.

Det er mulig å komme opp med et tungvint system av forhold der dette viruset fortsatt kan flykte fra forskere, men forutsetningene for dette er minimale. Samtidig har sjansene for at en ny farlig stamme av koronavirus dukker opp fra naturlige kilder i den vitenskapelige litteraturen fra det siste tiåret jevnlig blitt vurdert som svært høy. Og SARS - CoV - 2, som forårsaket pandemien, er nøyaktig i tråd med disse spådommene.

Koronavirus. Antall infiserte:

243 050 862

i verden

8 131 164

i Russland Se kart